혈액형과 성격의 생화학적 관계

  ABO 혈액형 물질이나 드파민과의 구조를 조사해 보았습니다.
  타케우치 쿠미코씨의 「작은 악마의 등의 구덩이」에 의하면 , ABO 혈액형 물질과는 다음과 같은 것이라고 합니다.

 적혈구의 표면에는 , 빽빽이 털과 같이 당의 쇠사슬(갈락토오스나 N-아세틸그르코사민과 같은 당이 얼마든지 늘어서고 있다. 근원 부분은 당질이나 단백질에 결합) 이 나 있다. 최말단의 당의 줄서는 방법은 , 혈액형에 의해 조금 달라 , 그것에 의해 항원으로서의 성질도 다르다.

  혈액형이라고 하기 때문에 , 틀림없이 적혈구에 포함되는 물질이 다르다고 생각하고 있었습니다만 , 그렇지 않는 것 같네요.
  요컨데 , 적혈구의 생화학적 성질(항원 항체 반응) 이 다르다고 하는 것의 같습니다. 그리고 ,

A형의 적혈구 표면에는 A형과 O형의 당쇄가 갯수로 해 각각 같은 정도씩 존재해 , B형이라면 B형이라고 O형의 당쇄가 각각 같은 정도 , AB형이라면 A형이라고 B형과 O형의 당쇄가 각각 같은 정도 , O형만 O형의 당쇄가 존재한다.

  라고 합니다. 즉 , 어느 혈액형에서도 O형의 당쇄는 존재하게 된다고 합니다.

  ■도파민

dopamine.gif (2144 아르바이트)

  ■혈액형 물질(당쇄) 을 구성하는 당

  • 글루코오스/갈락토오스/후코스

galactose.gif (2619 아르바이트)

  • 아세틸그르코사민/아세틸가라크트사민

acetyl.gif (3119 아르바이트)

  • O 형물질

D-갈락토오스

-

N-아세틸
그르코사민

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
가라크트사민

 

 

 

 

 

 

 

L-후코스

 

 

 

 

 

 

 

  • A형 물질(회색은 O 형물질)

N -아세틸
가라크트사민

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
그르코사민

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
가라크트사민

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

L-후코스

 

 

 

 

 

 

 

  • B형 물질(회색은 O 형물질)

D-갈락토오스

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
그르코사민

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
가라크트사민

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

L-후코스

 

 

 

 

 

 

 

 신경전달물질인 도파민(2-디히드록시 페닐 아민) 과 ABO 혈액형 물질의 일부인 아세틸그르코사민이나 아세틸가라크트사민은 화학적으로 비슷한 성분입니다. 아세틸그르코사민이나 아세틸가라크트사민은 , 드파민과 같은 모노아민( 아민 =NH 2 기가 분자중에 1개있다. ) 이기 때문입니다. 따라서, ABO 혈액형 물질과 드파민은 완전히 관계없다고는 단정할 수 없습니다.
 덧붙여 세라토닌(5-히드로키시트리브타민) 의 구조는 유감스럽지만 조사할 수 없었습니다. 그러나 , 같은 모노아민인 것에는 틀림없습니다.  혈액형물질과는 관계가 없지만, 아드레날린이나 노르아드레날린도 같은 모노아민으로 , 화학구조도 잘 닮았습니다. -- H10.9.18


  유전자와 성격

  유전자와 성격에 대해 해설되어 있는 책이 있습니다. 유감스럽지만 영어입니다만 , 내용이 매우 재미있기 때문에 , 이 책으로부터 조금 인용해 둡니다 (76~80페이지). 뇌내 물질이나 유전자와 성격에 대해서는 , 현재는 관계가 증명되고 있는 것 같습니다. 덧붙여 저자는 미국의 국립 암 연구소의 주임 연구원이라고 합니다.

   Living with Our Genes -- Why They Matter More Than You Think --(1998) by Dean Hamer, et. al.

 

harmer.jpg (10677 아르바이트)  

 

THE GENE AND PERSONALITY

     Murphy and Lesch's persistence had paid off. They'd found an inherited variation in DNA that clearly affected serotonin transport. Here was a little button effectively controlling levels of serotonin in the brain. Now the key question was, What did this "genetic Prozac" do in human beings? What effect did it have on temperament?
     Murphy and Lesch were pretty sure what the gene was not. They doubted it was an on-off switch for some mental illness; it was just too common. If it were a controlling factor in major depression, for example, that would mean at least one-third of the entire population should be feeling terrible. They figured the variation played a role in a more normal-meaning more common-variation in personality. The problem was that most of their research subjects were uncom mon: they were psychiatric patients with serious problems. The researchers needed DNA samples and personality profiles on a broad range of healthy people. They called me.
     Murphy and I had collaborated previously looking for the novelty-seeking gene. He knew I had exactly the material he needed, and within a few weeks, postdoctoral fellows Sue Sabol in my lab and Dietmar Bengel in Murphy's lab had genotyped 505 individuals for the DNA region just upstream from the serotonin transporter. They looked at every person for whom we had personality scores -- college students from local campuses; gay men from our studies of sexuality and AIDS; brothers and sisters, fathers and mothers; young and old; white, black, yellow, and brown; male and female. Once all the bench work was done on the DNA, it was a simple matter to match the data with the personality test scores.
     We held our breath as the first results rolled down the computer screen. Given all the various functions ascribed to serotonin -- from anxiety to depression to aggression, not to mention eating and drinking, cognition, and sex -- it was an open question whether we'd see anything specific or indeed anything at all. Maybe serotonin was responsible for so much that it wouldn't be linked with any of the narrow traits we were looking for. On the computer screen, we were search ing for stars. As the statistical results were churned out, two stars (**) indicated that a result was significant at the p <0.01 level, which meant less than a 1 percent chance of being a fluke.
     The earliest results were based on a standard personality test that measures five major traits. First we ran the DNA data against the factor for conscientiousness, which means dependability and organization. If the people who scored high or low for conscientiousness shared anything in common about this bit of DNA, the computer would catch it and mark it with a star. The first results were negative; no stars, no correlation. Next we ran the data for the trait of openness; nothing. I crossed my fingers as we punched in the third factor, extroversion. The numbers ran, the results popped onto the screen. No stars.
     The first hit came with agreeableness. That made sense because one aspect of agreeableness (or the lack of it) is ag gression, a trait ascribed to serotonin. The correlation was weak, though, only one star. It wouldn't be much of a link, but it was encouraging. The computer ground on. The fifth and final factor was neuroticism, a measure of anxiety, emotional stability, and reactivity to stress. These were exactly the traits that should be involved if we really were looking at a genetic Prozac. If we didn't get a hit here, we weren't going to find it anywhere.
     I watched the screen. New numbers popped into view. My face lit up in a big smile. Not one star. Not two stars. But three stars -- less than 1 chance out of 500 that the correlation was just by chance. And right bang on where we expected it.
     This was great news, but it was only a beginning.
     Next we started looking at the data from every possible angle. Maybe there was something obvious we were missing, or perhaps the way we had collected the subjects had biased the sample. First we split the subjects into those who'd been recruited through the National Institute of Mental Health and the National Cancer Institute. There was no difference: both groups showed the same significant correlation to neuroticism but not to the other factors. Next we checked females versus males, and straights versus gays; the neuroticism factor continued to shine through. We corrected the data for age, ethnic group, education and income; no matter how we crunched the numbers, the result stayed the same.
     I still wasn't convinced. It was possible the results were just some sort of coincidence based on the five-factor structure of the personality test. The questions we asked people about their personalities or how we categorized the answers could have led us in the wrong direction.
     Fortunately our subjects had been given not one but two different personality tests. Since there is much disagree ment about how to describe and measure personality, we wanted to use as many different yardsticks as possible. The second test is called the 16 Personality Factor inventory, developed by the pioneering American psychologist Raymond Catell in the 1940s. The 16PF divides personality into five factors formed from 16 core traits.
     When we matched the DNA data on our subjects with Catell's traits, a star appeared by only one of the five superfactors: anxiety. The correlation was right where we expected it to be, confirming that we really had found a link between the DNA region and a basic personality trait.
     The final analysis was to look at Cloninger's predictions. He had theorized that serotpnin would be involved in harm avoidance, and now we had a chance to test the theory. He was right. We found a significant correlation between this DNA region and the trait he called harm avoidance, which we could estimate by mathematically rearranging the questions from the five-factor test. There was no correlation for any of the other traits he identified. This was the second confirmation of Cloninger's theory. He also had guessed right that dopamine was linked to novelty seeking, and now he was proved right that serotonin was linked to harm avoidance. His model of personality was starting to look pretty good indeed.
     There was one intriguing twist to the story. The people with the highest level of anxiety-related traits had the short version of the gene promoter. This meant that where the serotonin transporter was least efficient, people had the most anxiety. This was the opposite of the Eli Lilly explanation for how serotonin works; it should have been the lowered serotonin transporter levels that were associated with decreased harm avoidance. Our results were more consistent with the "classical" model that serotonin causes rather than alleviates anxiety, depression, and other elements of harm avoidance.
     It's difficult to draw any firm conclusion yet about the direction of serotonin action, however, because it's possible that a lifelong decrease in serotonin transporter gene expression actually decreases serotonin signaling through a feed back or compensatory mechanism. What's really needed is a direct way to measure serotonin signaling in the living brain -- but that's not available yet.
     Our study not only confirmed the connection between the serotonin transporter and harm avoidance, but it also provided the first conclusive evidence that the multiple facets harm avoidance are connected at the level of the genes. That's because the differences in the DNA correlated equally well with several different aspects of harm avoidance: anxiety, depression, hostility, pessimism, and fatigability. Thus the results were a satisfying confirmation of the claim that a single set of genes -- in this case just one gene -- can influence distinct traits that are obvious in real people.

REFERENCE:
Lesch, Klaus-Peter, Dietmar Bengel, Armin Heils, Sue Z. Sabol, Bejamin D. Greenberg, Susanne Petri, Jonathan Benjamin, Clemens R. Muller, Dean H. Hamer, and Dennis L. Murphy. "Association of Anxiety Related Traits with a Polymorphism in the Serotonin Transporter Gene Regulatory Region Science 274,1527-31 1996.

 결론인 하단부만 번역해 둡니다. 무엇인가 이상한 일본어입니다만, 애교로 봐주시면 감사하겠습니다. (웃음).

우리의 연구는 , 세라토닌 전달 물질과 위험 회피 (harm avoidance) 와의 관계를 입증한 것 만이 아니고 , 다면적인 위험 회피가 유전자 레벨로 관계가 있다고 하는 것을 명확하게 실증 했다. 그것은 , DNA의 차이와 여러종류의 위험 회피(잔걱정이 많은 성질 , 치는 , 적의 , 비관 주의 , 피로감) 와 에 상당한 상관이 있기 때문이다. 이상의 결과는 , 1조의 유전자 --이 경우는 단 1개--가 실제의 사람들의 명료한 성격의 차이에 영향을 준다고 하는 주장의 확실한 증거가 되고 있다.

 결국 , 드파민과 호기심 (novelty seeking), 세라토닌과 잔걱정이 많은 성질 (harm avoidance)이 서로 관련이 있다고 볼 수 있습니다.
그렇다면, 드파민이 B형 물질 , 세라토닌이 A형 물질과 관계가 있다고 보면 잘 맞습니다. 그렇지만, 아직 연구가 더 필요한 실정입니다. -- H10.9.19


  혈액형과 성격의 생화학적 관계 2

  지금까지의 설명은 , 너무 전문적인 내용이라 이해하기 어려운 사람이 많으리라 생각합니다.
  아래는 위의 사실의 실제 적용입니다.

  혈액형 성격의 결정 원리는 아래와 같습니다.

  • A형 : 자극의 전달이 늦고 , 자극이 사라지는 것도 늦다. → 신중하지만 감정이 오래감.
  • B형 : 자극의 전달이 빠르고 , 자극이 사라지는 것도 빠르다. → 기분이 변하기 쉬움.
  • O형 : A형과 B형의 중간 → 비교적 안정됨 (적당히 신중하며, 적당히 변화)
  • AB형 : A형과 B형의 양쪽 모두 ( 신경의 전달이 빠르다가도 , 갑자기 신경의 전달이 느려짐
    & 매우 불안정 ) → 이중인격으로 보여짐.

  현지의 도서관에서 , 여러가지 조사해 보았습니다. 아드레날린 , 노르아드레날린 , 드파민 , 세라토닌등의 신경전달물질은 아민입니다. 아민 이외의 물질도 있습니다만 , 수적으로는 적은 것 같습니다.
 혈액형 물질의 당쇄는 , 당과 아민으로 되어 있습니다. 당쇄의 구석이 항원의 성질을 가지고 있으니까 , 도중 은 무시해 구석의 (분)편만 조금 봅시다. 꽤 적당합니다만 , 황색의 부분이 1으로 하면(자) 회색의 부분이 0.5정도의 전체의 성질에의 영향을 가지면(자) 가정해 , 다른 부분은 무시하기로 하겠습니다. 그리고 , 이 부분의 아민의 분자수를 전체의 분자수로 나눈 것을 「아민율」이라고 이름 붙이기로 해 봅시다. 계산하면(자) , O 형물질은 아민율 0. 20, A형 물질이 0. 43, B형 물질이 0. 14가 됩니다. 즉 , A>O>B의 순서가 되는 것을 알 수 있습니다.

  • O 형물질(당…2, 아민…0. 5) → 아민율 0.20

D-갈락토오스

-

N-아세틸
그르코사민

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
가라크트사민

 

 

 

 

 

 

 

L-후코스

 

 

 

 

 

 

 

  • A형 물질(당…2, 아민…1. 5) → 아민율 0.43

N -아세틸
가라크트사민

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
그르코사민

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
가라크트사민

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

L-후코스

 

 

 

 

 

 

 

  • B형 물질(당…3, 아민…0. 5) → 아민율 0.14

D-갈락토오스

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
그르코사민

-

D-갈락토오스

-

N-아세틸
가라크트사민

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

L-후코스

 

 

 

 

 

 

 

  그런데 , 신경전달물질은 아민이 많기 때문에 , 혈액형 물질의 아민에 영향을 받을 가능성도 생각할 수 있습니다.  혈액형물질의「아민율」이 높을 정도(수록) , 신경전달물질에 미치는 영향이 크게 됩니다.. 즉 , 각 혈액형 물질이 신경전달에 영향을 미치는 강도는 A>O>B의 순서가 됩니다. 그런데, 실제로 이 혈액형 물질이 신경전달에 구체적으로 어떤 영향을 주는 것일까요?
 상식적으로 생각해 , 신경 임펄스(inpulse)의 전달 그 자체가 "신경전달물질이 혈액형 물질의 아민에 방해받아" 늦어진다고 보는 것이 타당합니다. ( 물론, 신경전달물질의 분해도 늦어질 것이라고 생각합니다만, ) 아드레날린이나 노르아드레날린은 혈관을 통해서 신경계에 옮겨져 도파민이나 세라토닌은 시냅스 그 자체로 합성되는 것으로 생각할 수 있습니다. 도파민이나 세라토닌에 대해서는 , 직접적으로 수용체를 자극하는 것이 아니라,
transporter (전달자   )에 의해 수용체까지 옮겨지게 되는 것 같습니다.

#그러니까 , 「혈액뇌 관문」이 있을 방법이 않든지 , 아드레날린이나 노르아드레날린과 같은 신경전달물질은 혈액형 물질과 접촉하는 것 같습니다.

어? 그렇게 되면 , 사람의 성격은, 아드레날린이나 노르아드레날린의 영향보다 , 드파민이나 세라토닌의 영향이 훨씬 큰 것일까요? 이는 구체적으로 알려지지 않았습니다. 그러고 보면 , 시냅스에 혈액형 물질이 있을지 어떨지는 어디에도 써 있지 않았습니다. 뭐, 원래 가설이기 때문에 (웃음). 어쨌든 , 혈액형 물질이 뇌나 신경에 어떠한 영향을 주고 있는 것은 완전하게는 부정할 수 없을 것입니다.

 결론은 위와같은 류의 원인에 의해, 각 혈액형의 성격 특징이 아래와 같이 결정된다고 볼 수 있습니다.

  • A형 : 자극의 전달이 늦고 , 자극이 사라지는 것도 늦다. → 신중하지만 감정이 오래감.
  • B형 : 자극의 전달이 빠르고 , 자극이 사라지는 것도 빠르다. → 기분이 변하기 쉬움.
  • O형 : A형과 B형의 중간 → 비교적 안정됨 (적당히 신중하며, 적당히 변화)
  • AB형 : A형과 B형의 양쪽 모두 ( 신경의 전달이 빠르다가도 , 갑자기 신경의 전달이 느려짐
    & 매우 불안정) → 이중인격으로 보여짐.

 그리고 ,"Living with Our Genes"에 의하면 , 드파민이 많으면 호기심 (novelty seeking)이 자극되고, 세라토닌이 부족하면 잔걱정이 많은 성질 (harm avoidance)이 되는 것으로 볼 수 있습니다. 이는 'B형이 호기심 왕성한 것'과 ' A형이 신중한 것'의 원인이 될 수 있습니다.

  하나 더의 사실을 덧붙여 둡니다. 타케우치 쿠미코씨의 「작은 악마의 등의 구덩이」에 의하면 ,

A형의 적혈구 표면에는 A형과 O형의 당쇄가 갯수로 해 각각 같은 정도씩 존재해 , B형이라면 B형이라고 O형의 당쇄가 각각 같은 정도 , AB형이라면 A형이라고 B형과 O형의 당쇄가 각각 같은 정도 , O형만 O형의 당쇄가 존재한다.

 라고 합니다. 즉, 어느 혈액형에서도 O형의 당쇄는 존재하게 된다 합니다.
   여기서 주목할 것은 , 각 혈액형의 혈액형 물질의 종류입니다.

  • A형…A형 물질과 O 형물질의2종류
  • B형…B형 물질과 O 형물질의2종류
  • O형…O 형물질만의1종류
  • AB형…A형 물질과 B형 물질과 O 형물질의3종류

  혈액형 물질은 신경전달을 방해하거나, 촉진시키는 등의 영향을 끼치므로, 이러한 혈액형물질의 종류가 적을수록, 신경전달 수용체에 부과되는 영향이 일정할 것이고 → 따라서 감정이 안정되어 있을 것입니다. 즉, 단 1가지종류의 혈액형물질을 가지는 O형이 가장 안정형일 것이고, 반대로, 다음은 B형(O 형물질과 B형 물질과의 아민율의 차이가 작다 ) 과 A형(O 형물질과 A형 물질과의 아민율의 차이가 크다 ) , 제일 불안정한 것이 AB형이라는 것이 됩니다. 이는 아민율에서의 분석 결과와 일치하고 있습니다.
  그렇지만 , AB형이 불안정한 것은 , AB형의 나에게 있어 별로 기쁘지는 않군요(웃음). -- H10.9.19


 용어 설명

  신경전달물질 해 괘선으로 끊는 해 개 Neurotransmitter
 신경세포와 신경세포를 잇는 시냅스나 , 신경과 다른 기관(근육등)과의 연결부에서 , 신경종말로부터 분비되어 신경의 흥분을 근처의 뉴런이나 다른 기관에 전하는 물질. 신경의 종류에 의해 , 신경전달물질은 다르다. 현재 알려져 있으려면 , 신경관계 접합부·자율 신경절·부교감 신경종말의 아세틸콜린 , 교감신경 종말의 노르아드레날린을 시작해 세라토닌 , 아드레날린 , 드파민 , 히스타민등이 있다.
 신경전달물질은 통상 , 시냅스소포나카가 기를 수 있고 있지만 , 신경으로부터의 전기적 자극이 신경종말부에 이르면(자) , 거기로부터 방출된다. 방출된 신경전달물질은 다른 신경이나 다른 기관의 수용체와 결합해 , 신경의 자극을 전해 흥분시키거나 억제하거나 한다.

아드레날린 Adrenaline
 자율 신경 중 교감신경계에 작용하는 신경전달물질의 하나. 주로 스트레스 금액원 깨면(자) 부신골수질로부터 분비되어 혈액에서는 개 발각되어 교감신경계를 흥분시킨다. 스트레스를 느끼면(자) 아드레날린은 , 그 스트레스나들 로 해도 , 싸운다고 해도 , 몸이 힘을 내는 태세를 이라고와의 있도록(듯이) 작용한다. 그 결과 , 심장의 움직임은 활발하게 되어 , 혈관은 수축해 혈압이 올라 , 동공이 열어 기관지는 확장한다. 간장이나 근육에 기를 수 있고 있는 글리코겐을 분해해 에너지원인 혈당을 상승시키거나 지방조직으로부터는 지방을 분해해 혈액중에 유리 지방산을 증가시키거나 한다.
1901해 , 다카미네 조키치가 순수한 화합물로서 분리해 , 아드레날린이라고 명명했지만 , 이 물질의 존재는 , 이전부터 추측되고 있어 에피네프린이라고 불리고 있었다. 따라서 , 아드레날린도 에피네프린도 같은 물질을 찌른다.
 이전에는 부신으로부터 추출하고 있었지만 , 현재는 합성하고 있다. 약으로서의 용도는 넓고 , 쇼크가 일어났을 경우에 심장을 자극하거나 천식의 발작에는 기관지를 확장하는 목적으로 사용해지거나 한다.
 노르아드레날린(별명 노르에피네후린)은 교감신경 종말부터 방출되어 , 심장이나 혈관 평활근등의 수용체에 결합해 , 교감신경 자극 작용을 나타낸다. 따라서 스트레스가 없는 평상시에는 , 주로 노르아드레날린이 교감신경과 심장이나 혈관의 전달 물질이 되고 있다.
노르아드레날린과 아드레날린은 화확적으로 잘 닮아 있어 그 선구체인 드파민과 아울러 양식 콜 아민과 총칭된다.

수용체 수용 싶다 Receptor
 리셉터라고도 불린다. 세포막상이나 세포질내에 있는 구조체로 , 주로 단백질로부터 된다. 수용체는 , 물질이나 물리적 자극등의 자극을 막아내 거기에 따라 세포에 변화를 일으키게 한다. 예를 들면 , 호르몬이나 신경전달물질등의 생리 활성 물질은 , 체내의 모든 세포에 일해 걸치는 것은 아니고 , 특정의 세포인 만큼 일해 걸치고 있어 그 때문에 작용시키고 싶은 목표의 세포에 있는 수용체라는 보고 , 이어 붙게 되어 있다. 즉 호르몬이나 신경전달물질을 열쇠(열쇠)로 하면(자) , 수용체는 열쇠구멍이며 , 열쇠가 열쇠구멍에 딱 빠져 있었을 때에 , 그 세포에 변화가 일으켜진다.
근년은 , 수용체의 기능을 촉진하거나 억제하거나 하는 약의 개발도 활발히 행해지고 있다

해 괘선으로 끊는 해 개 신경전달물질 neurotransmitter
 뉴런(신경단위) 간의 시냅스 , 신경과 효과기와의 연결부에 있어 , 신경종말로부터 분비되어 흥분을 다음의 뉴런 또는 효과기에 전달하는 역할을 완수하는 일련의 물질. 중추 신경계의 전달 물질의 후보로서 현재 알려져 있으려면 , 아세틸콜린 , 아미노산류(γ-아미노 낙산 , 글리신 , 글루타민산 ,L-아스파라긴산), 모노아민(세라토닌 , 히스타민) , 양식 콜 아민(노르아드레날린 , 아드레날린 , 드파민) , 펩티드(파소프레신) 등이 있다. 그러나 전달 물질로서 확립해 있는 것은 상기중에서도 아직 적다. …
 신경전달물질인 것의 기준으로서는 ,①시냅스전 신경을 자극하면(자) 그 종말부터 상당양의 방출을 볼 수 있는 것 ,②그 물질을 시냅스 후막에 투여하면(자) 시냅스전 신경 자극과 같은 흥분성 , 억제성의 변화가 나타나는 것 ,③그 물질의 합성계가 그 뉴런중에 존재하는 것 ,④그 물질을 불활성화하는 기구가 시냅스내에 존재하는 것등을 들 수 있다.
 신경전달물질은 통상 , 신경전막 부근에 있는400~500Å의 시냅스 과립synaptic vesicle중에 고농도에 축적되고 있다. 신경으로부터의 전기적 자극이 신경섬유를 다녀 신경종말부에 이르면(자) , 시냅스영립이 있는 것은 그 흰색용물을 소량quantum으로서 시냅스 틈(간격)에 방출한다 (신경전달물질은 하나 하나의 분자로서가 아니고 , 일정수의 분자가 한묶음이 되어 방출되지만 , 이 정리를 소량이라고 한다 ). 이러한 과정에는 , 전달 물질의 소재 및 에너지를 섭취하는 과정 , 전달 물질을 합성해 , 농축해 분비영립을 만드는 과정 , 자극에 의해 방출되는 과정 등 광의의 분비scretion의 복잡한 과정이 포함되어 있다.
 시냅스 틈(간격)에 방출된 전달 물질은 시냅스 후막에 국재 하는 수용체와 결합해 , 시냅스 후막에 종판 전위를 발생시켜, 계속되어 활동 전위를 일으키고 흥분을 전도하게 된다. 이 과정은 , 미각이나 후각과 같은 일종의 화확적 흥분이다. 현재 , 이 과정은 ,①수용체에 전달 물질이 결합하는 ,②그 결합의 결과 수용체 단백질에 구조 변화를 일으키는 ,③이 변화가 막에 내재 하는 이온의 투과계에 전해져 , 이온의 투과성이 변화하는 ,④이온의 투과성의 변화에 의해 전위 변화를 일으켜 생리적 응답이 된다고 생각되어 세부에 대한 생화학적 해명이 진행되고 있다. 이러한 화학 전달 기구는 , 흥분의 전기적 전도와는 달라 , 신경 정보를 한방향적으로 류 하는 것을 가능하게 한다.

드파민 dopamin

 생리 활성 아민 , 양식 콜 아민의 일종. 호르몬 , 신경전달물질로서 중요한 노르아드레날린 , 아드레날린 합성의 선구체. L-치로신으로부터 드파(DOPA,3,4-지오키시페니르아라닌) 의 탈 탄산 반응에 의해 만들어진다. 드파민β-오키시다제의 작용에 의해 노르아드레날린이 된다. 부신골수질 , 뇌 , 교감신경계 , 폐 , 소장 , 간장에도 많이 포함되어 있다. 파킹슨 증후군 시에 뇌내 의 드파민에가 감소하고 있는 것이 사토루등 , 한층 더 뇌의 중추부의 선체에서는 노르아드레날린보다 드파미시가 다량으로 포함되어 있는 것이 찾아내져 차츰 드파민 자신이 이른바 양식 콜 아민 작동성 뉴런의 신경전달물질로서 작용하고 있는 것이 밝혀져 왔다.

세라토닌 serotonin

 대표적 인드르아민의 유도체5-히드로키시트리프타민을 말한다. 트리프트판의 대사 산물로 , 트리프트판으로부터5-히드로키시트리프트판을 거쳐 합성된다. 소의 혈청등에서 분리된다. 동물에 넓게 분포하고 있어 대뇌 시상하부 , 패장 , 위 , 장 , 혈소판 등에 많이 포함되어 있다. 강한 혈관 수축 작용이 있어 혈소판의 것은 지혈에 역 이라고 있다. 뇌신경에서는 시냅스소포내에 고농도 포함되어 있어 신경전달물질의 하나로 생각되고 있다. 세라토닌은 뇌의 활동을 높인다고 말해져 이른바 항 세라토닌약은 세라토닌의 산화적 분해를 억제하기 위해서(때문에) 각성제가 된다. LSD-25등은 이 예이다. 그리고 레세르핀reserpine은 결합성의 세라토닌을 유리 시키고 분해를 촉진하기 위해(때문에) 정신 안정 작용을 가진다. 와부체(송과선)에는 , 수산기의 부분에 메틸화를 받은 지용성의 멜라토닌melatonin이 존재한다.

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헤본사 「세계대 백과사전」(1988년판) 보다 

본 페이지의 전문( 골수이식과 성격, 뇌와 성격 ) - 일본의 아마추어 혈액형 인간학 연구가 (AB형) (필명: SHOZO)

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